Главная » Статьи » ОСНОВНЫЕ СИГНАЛЬНЫЕ ПРИЗНАКИ ИНФЕКЦИЙ
09 февраля 2016

ОСНОВНЫЕ СИГНАЛЬНЫЕ ПРИЗНАКИ ИНФЕКЦИЙ.

Чума.

Чума – зооантропонозная природно-очаговая бактериальная инфекционная болезнь, сопровождающаяся высокой летальностью и возможностью эпидемического распространения.

Возбудитель чумы – грамотрицательная полиморфная неподвижная бактерия  Yersinia pestis семейства Enterobacteriaceae рода Yersinia. Обладает высокой устойчивостью во внешней среде: в различных субстратах выживает от 30 дней до 6 - 7 месяцев. Хорошо переносит низкие температуры, замораживание; чувствителен к высушиванию, нагреванию, быстро разрушается под действием дезинфицирующих средств.

Летальность зависит от клинической формы, срока начала лечения и составляет от 10 до 50%.

Условия заражения:

  • нахождение в предшествующие заболеванию 6 дней в поле, степи, пустыне, горах, где есть природные очаги чумы;
  • участие в прирезке больного верблюда или ухода за ним, обработка верблюжьего мяса;
  • охота на территории природного очага чумы на сурков, сусликов, тарбаганов, зайцев, мелких хищников (хорь, ласка);
  • снятие шкурок и разделка тушек грызунов и хищников, добытых на территории природных очагов;
  • уход за больными чумой (или тесный контакт с ним);
  • участие в ритуале похорон умершего.

Природные очаги чумы существуют на всех континентах, кроме Австралии и Антарктиды, и занимают приблизительно 6-7 % территории суши. В Азии, Африке, Северной и Южной Америке и на океанских островах насчитывается около 50 государств, на территории которых обнаружены или предполагается наличие природных очагов чумы. В Африке природные очаги охватывают отдельные регионы северной, западной, экваториальной и южной частей континента. В Азии энзоотичные по чуме территории расположены в ряде стран Южного (Индия, Непал), Юго-Восточного (Вьетнам, Мьянма, Индонезия, Таиланд, Камбоджа) и Восточного (Монголия, Китай) регионов. Природная очаговость в Америке отмечена в 15 штатах США, в 2 штатах Канады и в 1 штате Мексики. В Южной Америке природные очаги зарегистрированы в 6 странах (Аргентина, Боливия, Бразилия, Эквадор, Перу, Венесуэла) и на Гавайских островах. На территории СНГ насчитывается 43 автономных природных очага чумы, расположенных на Юго-Востоке России,  в Волго-Уральском междуречье, Казахстане, Средней Азии, на юге Сибири, в Забайкалье, на Кавказе и в Закавказье.

При любой клинической форме чумы начало заболевание внезапное, острое, без продромальных явлений. Сильный озноб, быстрое повышение температуры до 38-40 0С, резкая головная боль, головокружение, раннее нарушение сознания, бессонница, бред, иногда рвота. Состояние беспокойства, возбуждения. У других больных - заторможенность, оглушенность. Лицо покрасневшее, одутловатое, затем становится осунувшимся, черты его заостряются. Гиперемия конъюнктивы. Темные круги под глазами. Страдальческое выражение лица, нередко полное страха, ужаса. Язык обложен («меловой язык»), припухший, нередко тремор. Сухость слизистых полости рта. Зев гиперемирован, миндалины могут быть увеличены. Быстро нарастают явления сердечно-сосудистой недостаточности. Через сутки развиваются характерные для каждой формы признаки болезни.

Бубонная форма (наиболее частая) – бубон резко болезненный, плотный, спаянный с окружающей подкожной клетчаткой, неподвижен, плохо контурируемый,  максимум развития его – 8 – 10 дней, температура держится 6 – 8 дней, общее состояние тяжелое.

Кожная, кожно-бубонная встречаются сравнительно редко. При кожной форме, переходящей обычно в кожно-бубонную, выявляются изменения в виде некротических язв, фурункула, геморрагического карбункула. Различают быстро сменяющиеся стадии: пятно, папула, везикула, пустула. Язвы при чуме на коже отличаются длительностью течения, заживают медленно, образуя рубцы

Первично – легочная – на фоне перечисленных признаков появляются боли в грудной клетке, одышка, бред, кашель появляются с самого начала болезни, мокрота часто пенистая с прожилками алой крови; характерно несоответствие между данными объективного обследования легких и общим тяжелым состоянием больного. Продолжительность болезни 2 – 4 дня, без лечения – 100% летальность.

Септическая – ранняя тяжелая интоксикация, резкое падение АД, кровоизлияние на коже, слизистых, кровотечение из внутренних органов, чрезвычайно тяжелые общие симптомы заболевания и быстрая смерть.

Кишечная форма – встречается крайне редко. На фоне высокой температуры и выраженной интоксикации больные жалуются на боли в животе, рвоту с примесью крови и жидкий стул с примесью крови. Без своевременно начатого лечения заболевание заканчивается летально.

Примечание: не исключена возможность развития чумного менингита с тяжелым течением, заканчивающегося  неблагоприятным исходом. Широкое применение антибиотиков, изменяющих клиническую картину чумы, может привести к появлению стертых и атипичных форм болезни.

 

Желтая лихорадка.

Желтая лихорадка – зооантропонозная природно-очаговая вирусная инфекционная болезнь, характеризующаяся двухфазным течением, геморрагическим синдромом, поражением печени и почек.

Существуют две эпидемиологические формы желтой лихорадки – зоонозная (джунглевая, сельская, природно-очаговая, где источник возбудителя – обезьяны) и антропонозная (городская, где резервуар инфекции – человек).

Возбудитель - РНК-содержащий вирус из семейства Flaviviridae, рода Flavivirus.

Летальность составляет 5-10%, но может повышаться до 25-40%, при тяжёлой форме - до 80%.

Условия заражения:

  • пребывание в странах Африки, Центральной и Южной Америки, при отсутствии в  анамнезе сведений о прививке против этой инфекции;
  • нахождение на транспортном средстве, следующем из указанных выше регионов мира;
  • погрузочно-разгрузочные работы в морском порту или аэропорту, на транспорте, прибывшем из эндемичных стран при наличии в трюмах, грузовых отсеках комаров - специфических переносчиков возбудителей жёлтой лихорадки.

Болезнь эндемична на обширных территориях Южной и Центральной Америки, Центральной, Западной  и отчасти Восточной Африки в зоне влажных тропических лесов.

Внезапное, острое начало, сильный озноб головные и мышечные боли, высокая температура - за 1-2 дня повышается до 39 – 400С. Больные беспокойны, состояние их тяжелое, наступает тошнота, мучительная рвота. Боли под ложечкой. Через 5 дней после кратковременного падения температуры и улучшения общего состояния наступает вторичный подъем температуры, появляется тошнота, рвота желчью и носовое кровотечение. В этой стадии характерны три сигнальных признака: желтуха, кровоизлияния, уменьшение выделения мочи (гепатонефротоксическая стадия с геморрагическими проявлениями (кровотечения из носа и дёсен, "чёрная" рвота, кровь (старая или свежая) в кале, желтуха, анурия, прогрессирующая протеинурия, уремическая кома, гипотония, шок). Смертельный исход через 10 дней от начала заболевания.

 

Холера.

Холера – острая бактериальная инфекционная болезнь с диарейным синдромом, нарушением  водно-солевого обмена, обезвоживанием, токсикозом.

Условия заражения:

  •  нахождение в предшествующие заболеванию 5 дней в  неблагополучном по холере населенном пункте, районе, иностранном государстве;
  • уход за больным диареей;
  • использование для питья необеззараженной воды или  использование для купания и других нужд воды открытого водоема;
  • употребление в пищу слабосоленой рыбы домашнего изготовления, креветок, раков, крабов, морской капусты и других продуктов с недостаточной термической обработкой;
  • употребление в пищу овощей и фруктов, привезенных из неблагополучных по холере районов;
  • работы, связанные с эксплуатацией открытых водоемов (водолазы, рыбаки), обслуживанием канализационных и водопроводных сооружений.

Эндемичными по холере регионами являются некоторые страны Азии, Африки, зарегистрированы заносы в страны Азии, Африки, Европы, Америки и Австралии с Океанией.

Легкая форма - потеря жидкости до 3% собственного веса (дегидратация 1 степени), встречается в 85% случаев. Начало болезни – острое урчание в животе, послабление стула 2 – 3 раза в сутки, может быть 1 – 2-х кратная рвота. Самочувствие больного не нарушается, сохраняется работоспособность, жалобы на сухость во рту и повышенную жажду. Продолжительность болезни 1-2 дня.

Средняя форма – потеря жидкости 4-6 % собственного веса (дегидратация 2 степени) встречается в 14% случаев. Начало внезапное: урчание в животе, неопределенные, неинтенсивные боли в животе, затем жидкий стул до 15 – 20 раз в сутки, который быстро теряет каловый характер и запах, зеленой, желтой и розовой окраски рисового отвара и разведенного лимона, дефекация без позывов, неудержимая (за один раз выделяется 500 – 1000 мл., характерно увеличение стула с каждой дефекацией). Понос не сопровождается болями в животе, тенезмами. Вместе с поносом появляется рвота, ей не предшествует тошнота. Развивается резкая слабость, появляется неутомимая жажда. Отмечается цианоз губ, язык сухой голос сиплый. Развивается общий ацидоз, уменьшается диурез. Падает кровяное давление.

Тяжелая форма – развивается при потере жидкости 7-10% от массы тела (дегидратация 3 степени). Клиника типична: резкое исхудание, запавшие глаза, сухие склеры, тургор кожи резко снижен, кожная складка не расправляется. У больных частый, обильный, водянистый стул, рвота, выраженные судороги мышц. Отмечается падение артериального давления. Пульс слабый, частый. Одышка, цианозы кожных покровов, олигурия или анурия. Язык сухой. Урчание в животе, легкая болезненность в эпигастрии и околопупочной области. Больные жалуются на резчайшую слабость, неутолимую жажду.

Потеря жидкости, достигающая 8-10 % от веса тела больного, а также солевой дефицит приводят к развитию состояния, известного как алгид. При алгиде падает артериальное давление вплоть до его исчезновения. Пульс отсутствует, резкая одышка (до 50-60 в мин). Выраженный общий цианоз кожных покровов, судороги мышц конечностей живота, лица. Олигурия, а затем анурия. Афония. Температура тела до 35,5 0С. Кожа холодная, тургор ее резко снижен, выражен симптомом "рука прачки". Объем стула уменьшается до прекращения. При проведении немедленной регидратации вновь появляется частый стул и может быть рвота. В периферической крови увеличение числа эритроцитов, лейкоцитов, гипокалиемия.

Примечание: Особую диагностическую трудность представляет бессимптомное вибриононосительство. Выявление носителей основывается на положительных результатах бактериологического исследования, причем присутствие вибрионов в испражнениях носителя непостоянно.

 

Лихорадка Ласса.

Лихорадка Ласса – зоонозная природно-антропургическая вирусная особо опасная инфекционная болезнь, характеризуется лихорадкой, интоксикацией и явлениями геморрагического диатеза, нарушениями со стороны центральной нервной системы.

Вирус Ласса – РНК-содержащий вирус из семейства Arenaviridae.  Вирус Ласса не имеет известного переносчика среди членистоногих.

Летальность от 1-2 до 16 %.

Условия заражения:

  • пребывание в странах Западной и Центральной Африки (в сельской местности);
  • уход за больным (или контакт) геморрагической лихорадкой, прибывшим из-за рубежа;
  • участие в ритуале похорон умершего от геморрагической лихорадки прибывшего из Западной и Центральной Африки.

В настоящее время эндемичными являются некоторые страны Западной (Сьерра-Леоне, Нигерия, Сенегал, Мали, Гвинея, Либерия) и Центральной (Демократическая Республика Конго, Буркина Фасо, ЦАР) Африки.

В раннем периоде симптоматология часто неспецифична, постепенное повышение температуры, озноб, недомогание, мышечные боли. На первой неделе заболевания развивается тяжелый фарингит с появлением белых пятен или язв на слизистой глотки, миндалин, мягкого неба, затем присоединяются тошнота, рвота, диарея, боли в груди и животе. На второй неделе диарея проходит, но боли в животе и рвота могут сохраняться, нередко головокружение, снижение слуха и зрения. Появляется пятнисто – папулезная сыпь. При тяжелой форме нарастают симптомы токсикоза, кожа лица и груди становится красной, лицо и шея отечны. Температура около 400С, сознание спутано, отмечается олигурия. Могут появляться подкожные кровоизлияния на руках, ногах, животе. Нередки кровоизлияния в плевру. Лихорадочный период длится 7 – 21 дней. Смерть часто наступает на второй неделе болезни от острой сердечно – сосудистой недостаточности. Наряду с тяжелыми встречаются легкие и субклинические формы заболевания.

 

Болезнь, вызванная вирусом Марбург.

Болезнь, вызванная вирусом Марбург – зоонозная природно-очаговая вирусная инфекционная болезнь с выраженным геморрагическим синдромом, тяжелым течением, часто заканчивающаяся летально.

Возбудитель – РНК-содержащий вирус из семейства Filoviridae.

При вспышечной заболеваемости в Анголе летальность составила 88 %.

Условия заражения:

  • пребывание в Восточной и Южной Африке;
  • контакт с африканскими зелеными мартышками, их органами, тканями, выделениями;
  • уход за больным человеком (или реконвалесцентом) геморрагической лихорадкой или заболеванием с неясной этиологией, в т.ч. протекавшем с геморрагическим синдромом и прибывшего из районов Восточной и Южной Африки;
  • участие в ритуале похорон умершего от геморрагической лихорадки;
  • лабораторное заражение.

Заболевание регистрируется на ряде территорий Африки: Демократическая республика Конго (Заир), Уганда, Кения, Зимбабве, ЮАР, Ангола, Родезия, Либерия и ЦАР.

Острое начало, характеризуется лихорадкой, общим недомоганием, головной болью, миалгией. На 3 – 4 день болезни появляются тошнота, боли в животе, сильная рвота, понос (диарея может продолжаться несколько дней). К 5-му дню у большинства больных сначала на туловище, затем на руках, шее, лице появляется сыпь, конъюнктивит, развивается геморрагический диатез, который выражается в появлении петехий на коже, энантемы на мягком небе, гематурии, кровотечения из десен, в местах шприцевых уколов и т.д. Острый лихорадочный период длится около 2-х недель. В тяжелых случаях смерть наступает на 7-17 день болезни от острой сердечной недостаточности.

 

Болезнь, вызванная вирусом Эбола.

Болезнь, вызванная вирусом Эбола – зоонозная природно-очаговая контагиозная вирусная инфекционная болезнь. Острое заболевание, протекающее с выраженным геморрагическим синдромом, обычно в тяжелой форме, часто заканчивающее летально.

Возбудитель – РНК-содержащий вирус из семейства Filoviridae. В настоящее время известно четыре подтипа, или геноварианта, вируса Эбола: суданский, заирский, филиппинский и кот-д’ивуарский.

Для болезни, вызванной вирусом Эбола, характерна высокая контагиозность (5-15 последовательных передач вируса), ведущая к развитию внутрибольничных вспышек. Высокий риск заражения имеет медицинский персонал, работающий на вспышках лихорадки Эбола, а также члены семей, имеющие контакт с больным.

Летальность – от 50 до 88%,  при внутрибольничных вспышках достигает 100%.

Условия заражения:

  • пребывание в странах Западной и Центральной Африки;
  • уход за больным (или контакт) геморрагической лихорадкой или заболеванием  с неясной  этиологией, в т.ч. протекавшим с геморрагическим синдромом и прибывшим из районов  Западной или Центральной Африки;
  • участие в  ритуале похорон умершего от геморрагической лихорадки;
  • лабораторное заражение;
  • контакт с шимпанзе, обезьянами циномолгус или их органами.

Болезнь регистрируется в зоне влажных тропических лесов Западной (Кот - д'Ивуар) и Центральной (Заир, Габон Уганда, экваториальные районы Судана) Африки. По результатам сероэпидемиологического обследования населения и животных антитела к вирусу Эбола обнаружены в Либерии, Камеруне, Габоне, Гвинее, Зимбабве, Кения, ЮАР, Кот-д’Ивуар, Уганде, Сьерра-Леоне, Сенегале, ЦАР, Чаде, ДРК, Мадагаскаре и Филиппинах.

Острое начало, температура до 390С, общая слабость, сильные головные боли, затем боли в области шейных мышц, суставах, мышц ног, развивается конъюнктивит. Нередко сухой кашель, резкие боли в груди, сильная сухость в горле и глотке, которые мешают есть и пить и часто приводят к появлению трещин и язв на языке и губах. На 2 – 3 день болезни появляются боли в животе, рвота, понос, через несколько дней стул становится дегтеобразным или содержит яркую кровь, диарея часто вызывает дегидратацию различной степени. Обычно на 5-й день больные имеют характерный внешний вид: запавшие глаза, истощение, слабый тургор кожи, полость рта сухая, покрыта мелкими язвами, похожими на афтозные. На 5-й день болезни сначала на груди, затем на спине и конечностях появляется пятнисто – папулезная сыпь, которая через 2-е суток исчезает. На 4 – 7-й день развивается геморрагический синдром (кровотечение из носа, ушей, мест шприцевых уколов, кровавая рвота, мелена) и тяжелая ангина. Часто отмечаются симптомы, свидетельствующие о вовлечении в процесс ЦНС – тремор, судороги, парестезия, менингеальные симптомы, заторможенность или наоборот, возбуждение. В тяжелых случаях развивается отек мозга, энцефалит. Смерть наступает на 8-9 день от кровопотери и шока.

 

Оспа.

Оспа обезьян - зоонозная природно-очаговая вирусная инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией и появлением экзантемы, сходной с высыпаниями при натуральной оспе. Оспа обезьян не входит в перечень инфекционных болезней, требующих проведения мероприятий по санитарной охране территории.

Возбудитель — вирус, относящийся к семейству поксвирусов (Poxviridae), подсемейству поксвирусов позвоночных (Chordopoxviridae), роду ортопоксвирусов (Orthopoxvirus). В антигенном отношении вирус оспы обезьян стоит ближе к вирусу натуральной оспы, чем к вирусам коровьей оспы и осповакцины.

Клиническая симптоматика оспы обезьян весьма сходна с проявлениями натуральной оспы. Заболевание протекает легче, чем при натуральной оспе. Летальность составляет 10-15%.

Условия заражения:

  • при общении с больным, при соприкосновении с его вещами или предметами обстановки, загрязненными слизью, гноем и корочками с пораженной кожи, фекалиями, мочой больного, содержащими вирус;
  • при вскрытии трупа.

Заболевания наблюдались в ряде стран Западной и Центральной Африки (Заир, Либерия, Сьерра-Леоне, Нигерия и др.).

Высокая температура, головная боль, боли в крестце, мышечные боли, гиперемия и отечность слизистой зева, миндалин, носа, часты высыпания на слизистой ротовой полости, гортани, носа. Через 3 – 4 дня температура снижается на 1 – 20С, иногда до субфебрильной, общетоксические явления проходят, самочувствие улучшается, после снижения температуры на 3 – 4-й день появляется сыпь, сначала на голове, затем на туловище, руках, ногах, продолжительность высыпаний 2 – 3 дня; высыпания на отдельных частях тела проходят одновременно, преимущественная локализация сыпи на руках и ногах, обычно имеется на ладонях, подошвах; характер сыпи – папулезно – везикулезная. Развитие сыпи от пятна до пустулы медленное, в течение 7 – 8 дней. Характер сыпи на отдельных участках кожи – мономорфная (на одной стадии развития – только папулы, везикулы, или пустулы и корки). Везикулы при проколе не спадают (многокамерные). Основание элементов сыпи плотное (наличие инфильтратов), воспалительный ободок вокруг элементов сыпи узкий, четко очерченный. Сроки образования пустул – на 8 – 9 день болезни (6 – 7-й день появления сыпи). Температура снова повышается до 39 – 400С., состояние больного резко ухудшается, появляются головные боли, бред. Кожа становится напряженной, отечной. Срок образования корок – 18 – 20-й день болезни. Рубцы после отпадания корок обычно имеются. Имеется лимфаденит.

Оспа натуральная (variola vera) — антропонозная вирусная инфекционная болезнь с аспирационным механизмом передачи инфекции, характеризующаяся интоксикацией, лихорадкой, пустулезно-папулезной сыпью и высокой летальностью. Болезнь ликвидирована в октябре 1977 г., что было сертифицировано Генеральной Ассамблеей ВОЗ в мае 1980 г. Вместе с тем мероприятия по эпидемиологическому надзору за натуральной оспой продолжаются, в частности проводятся исследования поксвирусов животных (например, возбудителей оспы обезьян, белой оспы), которые могут в результате мутации стать вирулентными для человека, хотя вероятность этого представляется возможной в весьма отдаленном будущем.

Возбудитель - ДНК-содержащий вирус Poxvirus variolae из семейства Poxviridae, подсемейства Chordopoxviridae, рода Orthopoxvirus.

Болезнь ликвидирована в октябре 1977 г., что было сертифицировано Генеральной Ассамблеей ВОЗ в мае 1980 г. Вместе с тем мероприятия по эпидемиологическому надзору за натуральной оспой продолжаются, в частности проводятся исследования поксвирусов животных (например, возбудителей оспы обезьян, белой оспы), которые могут в результате мутации стать вирулентными для человека.

При тяжелой геморрагической оспе («черная оспа») летальность равна 70-100%, при сливной – 50-70%, среднетяжелой – 5-10%, при легкой (вариолоид, оспа у привитых) – 2-3%. При доброкачественной форме натуральной оспы летальность составляет менее 2%.

Среднетяжелая форма. Характерна этапность в развитии болезни: инкубационный, начальный и период высываний. Начальный период характеризуется острым началом с быстрым повышением температуры до 39-400С и развитием общетоксических явлений: слабость, потеря аппетита, резкая головная боль, боль в крестце, рвота, сонливость, бред, шум в ушах, снижение АД. Иногда появляется сыпь начального периода - эритематозная или розеолоподобная (кореподобная, появляется на лице, затем преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей, при надавливании элементы сыпи исчезают, исчезает бесследно через 1-24 часа) и петехиальная (скарлатиноподобная, петехии не исчезают при надавливании, обратное развитие протекает медленно, при появлении такой сыпи обычно заболевание более тяжелое). Отмечаются также высыпания на слизистой ротовой полости, гортани, глаз и носа. Период высыпаний начинается с 3-4 дня болезни: общетоксические явления проходят, самочувствие больного улучшается, температура снижается и появляется истинная оспенная сыпь, сначала на лице, волосистой части головы, потом поэтапно на туловище и конечностях. Характерно наличие сыпи на ладонях и стопах. Продолжительность высыпаний 5 дней. Одновременно высыпания имеют место и на слизистых оболочках носа, полости рта, глотки и гортани, мочеполовых органов и на слизистой бронхов. Цикл развития оспины: бледно- розовое зудящее пятнышко (макула), слегка возвышающееся над кожей, величиной с просяное зернышко. Через сутки превращается в плотный узелок (папулу) медно- красного цвета. На вершине появляется пузырек, наполненный светлой жидкостью, который увеличивается и к 7-8 дню болезни превращается в пузырь (многокамерный при проколе), тугой на ощупь, окруженный воспалительным четко очерченным красным ободком. У большинства высыпаний в центре бывает пупкообразное вдавление. С 8-9 дня болезни оспины начинают нагнаиваться и превращается в пустулу, сидящую на плотном основании и окруженную красным ободком, без пупкообразного вдавления. В это время усиливается лихорадка, общее состояние резко ухудшается, появляются различные осложнения септического характера. Наблюдается резкий отек кожи, особенно лица. Оспенная сыпь, располагаясь по краю века, травмирует роговицу, а присоединяющаяся вторичная бактериальная флора вызывает тяжелое поражение глаз с возможной потерей зрения. Носовые ходы заполняются гнойным экссудатом. Изо рта исходит зловонный запах. Отмечается мучительная боль при глотании, разговоре, мочеиспускании, дефекации, что обусловлено одновременным появлением пузырьков на слизистой оболочке бронхов, конъюнктиве, уретры, влагалища, пищевода, прямой кишки, где они быстро превращаются в эрозии и язвочки. Сознание спутанное, наблюдается бред. Период нагноения переходит, в период подсыхания оспенных пустул. С 11 дня болезни начинается обратное развитие оспин - они сморщивается, подсыхают, образуя темно-коричневые корочки, которые начинают отпадать с 18-20 дня болезни. Состояние больного постепенно улучшается, температура нормализуется, на месте отпавших корок остаются красноватые пятна, а у людей со смуглой кожей — пятна депигментации. При глубоком поражении пигментного слоя дермы после отпадения корок образуются стойкие, обезображивающие лучистые рубцы, особенно заметные на лице. В неосложненных случаях болезнь продолжается 5—6 недель.

Легкая форма. Вариолоид характеризуется коротким течением болезни, небольшим количеством элементов, отсутствием их нагноения, наблюдался у лиц, привитых против оспы. Рубцы при вариолоиде не образуются. С отпадением корочек болезнь заканчивается. При оспе без сыпи лишь в начальном периоде наблюдаются повышение температуры, головная боль, боль в области крестца. Болезнь продолжается 3—4 дня. Оспа без температуры: на коже и слизистых оболочках появляется скудная узелково - пузырьковая сыпь; общее состояние не нарушается. Распознавание оспы без сыпи и оспы без температуры возможно лишь в очаге инфекции. К легкой форме оспы относится аластрим (синоним: белая оспа, малая оспа), встречавшийся в странах Южной Америки и Африки. Эта форма отличается наличием сыпи белого цвета, не оставляющей рубцов.

Тяжелая форма. При оспенной пурпуре инкубационный период укорочен. Температура с первого дня болезни поднимается до 40,5°. Характерны множественные кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки и конъюнктиву. Наблюдаются кровотечения из носа, легких, желудка, почек.

При пустулезно - геморрагической оспе инкубационный период также укорочен. Отмечается высокая температура, токсикоз. Геморрагические проявления развиваются в период образования папул, но особенно интенсивно - в период образования пустул, содержимое которых становится кровянистым и придает им вначале темно-коричневый, а затем черный цвет (черная оспа). В мокроте, рвотных массах, моче обнаруживается кровь. Возможно развитие геморрагической пневмонии.

Сливной оспе свойственна обильная сыпь, очень быстро распространяющаяся по всему телу, включая волосистую часть головы, лицо, слизистые оболочки верхних дыхательных путей и конъюнктиву. Пузырьки быстро превращаются в гнойнички, сливающиеся между собой. Болезнь протекает с постоянной высокой температурой, тяжелым токсикозом.

 

ТОРС (тяжелый острый респираторный синдром).

Тяжелый острый респираторный синдром (ТОРС), SARS, «атипичная пневмония» - контагиозное инфекционное заболевание, поражаюшее, в основном, взрослых людей, с высокой летальностью.

Возбудитель ТОРС- РНК (+)- содержащий вирус. Это ранее неизвестный представитель семейства Coronaviridae, отличающийся по структуре генома от других коронавирусов человека и животных. Отнесен к микроорганизмам II группы патогенности.

Основные группы риска – медицинские работники и близкие родственники больного.

Летальность при ТОРС составляет примерно 4%. Летальность в различных возрастных группах значительно колеблется: у пациентов до 24 лет она составляет 1%, от 25 до 44 лет - 6% , от 45 до 65 лет - 15% и у лиц старше 65 лет превышает 50%. Причиной смерти является, в основном, тяжелое поражение легких с развитием респираторного дистресс-синдрома.

Условия заражения:

  • контакт с лицами с подозрением на ТОРС;
  • пребывание в эпидемическом очаге.

Болезнь впервые возникла в Южном Китае и распространилась на территории 29 государств Европы, Азии, Северной и Южной Америки, Африки и Австралии.

Заболевание (в типичных случаях) начинается подостро с недомогания, познабливания, потливости, головной боли, миалгии, першения в горле, сухого кашля, первоначального неустойчивого повышения температуры тела до 38-390С, тошноты, необильной рвоты. Может наблюдаться понос с обильным выделением водянистых испражнений без примеси слизи и крови. Указанная симптоматика сохраняется в течение нескольких дней. При прогрессировании болезни нарастает температура, слабость, головная боль, появляется чувство «нехватки воздуха», дыхание становится затрудненным, учащенным, появляется беспокойство, жалобы на стеснение в груди, сердцебиение. В период разгара болезни поражаются, главным образом, легкие, где обычно наблюдается симптоматика распространенного бронхиолита с последующим развитием пневмонии или острого респираторного дистресс-синдрома. Кашель становится влажным, однако мокрота скудная и отделяется с трудом. Тяжелое течение, которое обычно имеет место у лиц старше 60 лет, страдающих хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой и дыхательной системы, приводит к нарастанию дыхательной недостаточности. Первоначально выраженность респираторных симптомов и аускультативные данные не соответствуют незначительным, выявляемым рентгенографически, изменениям. При клиническом ухудшении очаги поражения быстро увеличиваются, к 7—10 дню заболевания процесс принимает тяжелое течение.

 

Птичий грипп.

Грипп – острое инфекционное заболевание с воздушно-капельным механизмом передачи возбудителя, протекающее с симптомами общей интоксикации, высокой лихорадкой (выше 38ºС), болями в горле и, часто, явлениями трахеита.

Возбудитель: РНК-содержащий вирус семейства Ortomyxoviridae. По антигенным особенностям выделяют три серологических типа: А, В, С.

Грипп птиц – высоко контагиозная вирусная инфекция, которая может поражать все виды пернатых. Природным  резервуаром вируса являются мигрирующие водоплавающие птицы, часто дикие утки и гуси, которые передают инфекцию домашней птице. Наиболее чувствительными к этой инфекции из домашних видов являются куры и индюки. Главный механизм передачи фекально-оральный. Летальность достигает 50-80%. Летальный исход обычно наблюдается на второй недели болезни.

Условия заражения:

в течение 7-14 дней до начала симптомов

  • контакт с живой или мертвой домашней или дикой птицей или птицей птицеводческих хозяйств, подозрительных на заражение птичьим гриппом А(H5N1), А(H7N9);
  • уход за больными с предполагаемыми или подтвержденными случаями гриппа А(H5N1), А(H7N9);
  • контакт с человеком, у которого предполагается или доказан грипп А(H5N1), А(H7N9).

Наряду с гриппом гриппом А(H5N1) в 2013 г. регистрировались заболевания людей гриппом A(H7N9). Он относится к одной из подгрупп вирусов гриппа, которые обычно циркулируют среди птиц. До недавнего времени этот вирус среди людей не наблюдался. Однако в настоящее время выявлены случаи заражения человека.

Пока имеется ограниченная информация о масштабах заболевания, вызываемого этим вирусом, и источнике заражения. Эта болезнь вызывает обеспокоенность, поскольку у большинства пациентов она протекает в тяжелой форме. На сегодняшний день нет фактов, свидетельствующих о возможности ее передачи между людьми, однако оба пути передачи от животных человеку и от человека человеку активно исследуются.

Заболевание гриппом A(H7N9) как и А(H5N1) начинается остро с озноба и миалгии, возможны боли в горле, ринорея, в четверти случаев отмечается повторная рвота. Повышение температуры тела до 380С и выше является одним из ранних симптомов. В разгар заболевания (на 2-3 день болезни) характерно поражение нижнего отдела дыхательных путей (нижний респираторный синдром) с возможным развитием первичной вирусной пневмонии: кашель, одышка и дисфония. Кашель обычно влажный, в мокроте нередко отмечается примесь крови. Аускультативно – жесткое дыхание, хрипы. На рентгенограмме грудной клетки в ранние сроки находят неспецифические изменения в легких – диффузные мультифокальные или отдельные инфильтраты, которые способны к быстрому распространению и слиянию. В некоторых случаях могут быть обнаружены сегментарные или долевые уплотнения. Прогрессирование заболевания сопровождается развитием дыхательной недостаточности и острого респираторного дистресс-синдрома.

 

Крымская геморрагическая лихорадка (КГЛ).

Крымская геморрагическая лихорадка - зоонозная природно-очаговая арбовирусная инфекционная болезнь с интоксикационным и геморрагическим синдромом и высокой летальностью.

Вирус Крымской геморрагической лихорадки – РНК-содержащий вирус из семейства Bunyaviridae, рода Nairovirus

Условия заражения:

нахождение в предшествующие 14 дней  перед заболеванием в степи, лесостепи, пойменно-речных районах энзоотичных по КГЛ территориях в период с мая по сентябрь (трудовая деятельность, связанная с животноводством и сельскохозяйственными работами, туризм, отдых, охота, снятие шкурок и разделка тушек (болезнь распространена в странах Восточной, Западной и Южной Африки, а также в Китае, Афганистане, Иране, Ираке, Индии, Египте, Сирии, ОАЭ, Молдавии, Болгарии, Венгрии, Греции, Югославии, Франции, среднеазиатских странах СНГ, Украине (Крым, Донецкая и Херсонская области) и в России (Краснодарский и Ставропольский края, Астраханская и Ростовская области, Республики Калмыкия, Дагестан и Ингушетия);

уход, тесный контакт и медицинское обслуживание больных КГЛ.

В течение болезни выделяются периоды: начальный, геморрагический и реконвалесценции. Заболевание начинается остро, с ознобом, температура в первый же день достигает 39-400С. Выражены резкая головная боль, слабость, сонливость, ломота  во всём теле, суставные и мышечные боли, тошнота; возможны рвота, боли в животе, в пояснице, сухость во рту.

В начальном  периоде весьма характерны – резкая гиперемия лица, шеи, верхних отделов грудной клетки, зева, инъецированность конъюнктивальных сосудов, артериальная гипотония, относительная брадикардия, увеличение печени. Первый (начальный) период длится 1-2 дня.

Геморрагический период (обычно ему предшествует кратковременное снижение температуры) развивается на 2-6-й день болезни. К числу его проявлений относятся: геморрагическая сыпь на животе, боковых поверхностях грудной клетки, в области плечевого пояса, нередко на спине, бедрах, предплечье, гематомы в местах инъекций, кровоизлияния в слизистые оболочки, носовые и маточные кровотечения, кровохарканье, макрогематурия, кровоточивость слизистой дёсен, рта, языка, конъюнктивы. Особенно грозным в прогностическом отношении является возникновение желудочных и кишечных кровотечений. Длительность геморрагического периода - до 12 дней. Летальность до 32%-37%.

 

Лихорадка Западного Нила (ЛЗН).

Лихорадка Западного Нила (ЛЗН) - зоонозная, природно-очаговая, арбовирусная инфекция с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, протекающая у человека в виде острого лихорадочного заболевания с симптомами общей интоксикации, головными болями, миалгией, артралгией, сыпью, в тяжелых случаях - с развитием серозного менингита и менингоэнцефалита.

Возбудителем является вирус Западного Нила (семейство Flaviviridae, род Flavivirus, комплекс японского энцефалита). Заболеваемость имеет отчетливую сезонность — позднее лето и осень. Чаще заболевают люди молодого возраста.

Условия заражения - пребывание в эндемичной по лихорадке Западного Нила местности (наиболее часто заболевание встречается в странах Средиземноморья, особенно в Израиле и Египте; Румынии, США, Канаде; описаны случаи болезни во Франции — на побережье Средиземного моря и на Корсике, а также в Индии и Индонезии; существуют природные очаги заболевания в Армении, Туркмении, Таджикистане, Азербайджане, Казахстане, Молдавии, России (в Астраханской, Волгоградской, Ростовской областях)).

Заболевание начинается остро с быстрого повышения температуры тела до 38°С - 40°С, сопровождающегося ознобом. У некоторых больных повышению температуры тела предшествуют кратковременные явления в виде общей слабости, понижения аппетита, усталости, чувства напряжения в мышцах, особенно в икроножных, потливости, головных болей. Лихорадочный период продолжается в среднем 5 - 7 дней, хотя может быть и очень коротким – 1 - 2 дня. Температурная кривая в типичных случаях носит ремиттирующий характер.

Заболевание характеризуется резко выраженными явлениями общей интоксикации: сильная мучительная головная боль с преимущественной локализацией в области лба и глазниц, боли в глазных яблоках, генерализованные мышечные боли. Особенно сильные боли отмечаются в мышцах шеи и поясницы. У многих больных наблюдаются умеренные боли в суставах конечностей, припухлости суставов не отмечается. На высоте интоксикации нередко возникают многократная рвота, аппетит отсутствует, появляются боли в области сердца, чувство замирания и другие неприятные ощущения в левой половине грудной клетки. Может отмечаться сонливость. Кожа, как правило, гиперемирована, иногда может наблюдаться макулопапулезная сыпь (5% случаев). Редко, обычно при длительной и волнообразной лихорадке, сыпь может приобретать геморрагический характер. Практически у всех больных выявляются выраженная гиперемия конъюнктивы век и равномерная инъекция сосудов конъюнктивы глазных яблок. Надавливание на глазные яблоки болезненно. У большинства больных определяются гиперемия и зернистость слизистых оболочек мягкого и твердого неба.

Часто наблюдается увеличение периферических лимфатических узлов. Лимфатические узлы слабо болезненны при пальпации. Отмечаются тенденция к артериальной гипотензии, приглушенность тонов сердца, на верхушке может выслушиваться грубый систолический шум. На ЭКГ могут выявляться признаки гипоксии миокарда в области верхушки и перегородки, очаговые изменения, замедление атриовентрикулярной проводимости. Патологические изменения в легких, как правило, отсутствуют. Очень редко (0,3 - 0,5%) может развиваться пневмония.

Язык обычно обложен густым серовато-белым налетом, суховат. При пальпации живота часто определяются разлитые боли в мышцах передней брюшной стенки. Примерно в половине случаев выявляются умеренное увеличение и чувствительность при пальпации печени и селезенки. Могут наблюдаться желудочно-кишечные расстройства (чаще поносы по типу энтерита без болей в животе). На фоне описанных выше клинических проявлений обнаруживается синдром серозного менингита (у 50% больных). Он характеризуется диссоциацией между слабо выраженными оболочечными симптомами (ригидность мышц затылка, симптом Кернига, реже симптомы Брудзинского) и отчетливыми воспалительными изменениями в ликворе (плеоцитоз до 100 - 200 клеток в 1 мкл, 70 - 90% лимфоциты); возможно небольшое повышение содержания белка. Характерна рассеянная очаговая неврологическая микросимптоматика (горизонтальный нистагм, хоботковый рефлекс, симптом Маринеску - Радовичи, легкая асимметрия глазных щелей, снижение сухожильных рефлексов, отсутствие брюшных рефлексов, диффузное снижение тонуса мышц).

 

Аргентинская геморрагическая лихорадка (лихорадка Хунин).

Аргентинская геморрагическая лихорадка — зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь.

Возбудитель инфекции (вирус Хунин) - РНК-содержащий вирус из семей­ства Arenaviridae.

Контагиозность низкая. Летальность достигает 16-30%.

Условия заражения - пребывание в эндемичной по Аргентийской геморрагической лихорадке местности (центральные районы Аргентины).

Начало постепенное. В первые 3-4 дня отмечается субфебрильная температура тела, головная боль, миалгии, раздражительность и нарушение сна. Нередко на слизистой оболочке рта появляется геморрагическая экзантема. Иногда появляется экзантема на лице и шее, отек лица. У многих больных выявляется распространенная лимфаденопатия, в конце начального периода температура достигает уровня 37,5-38,5°С. С 4-5 дня развивается период разгара болезни продолжительностью 8-12 дней. Этот период характеризуется нарастанием токсических проявлений и геморрагический синдром в виде кожных кровоизлияний, носовых кровотечений, мелены, кровавой рвоты.  Возможно развитие шока. Характерным признаком болезни считается брадикардия. У некоторых больных развивается олигурия. Описано появление признаков энцефалита. Возможно развитие некротических изменений в печени. Период реконвалесценции характеризуется снижением температуры тела и медленным выздоровлением больного. Продолжительность заболевания от 10 до 30 суток в зависимости от тяжести процесса.

 

Боливийская геморрагическая лихорадка (лихорадка Мачупо).

Боливийская геморрагическая лихорадка (лихорадка Мачупо)зоонозная природно-очаговая вирусная инфекционная болезнь.

Возбудитель инфекции (вирус Мачупо) - РНК-содержащий вирус из семейства Arenaviridae. Контагиозность низкая. Летальность составляет 20-30%.

Условия заражения - пребывание в эндемичной по Боливийской геморрагической лихорадке местности (северо-восточные районы Боливии).

Начало заболевания постепенное. К 3-4 суткам болезни температура достигает 39-39,50 С.  Больные жалуются на постоянные боли в области лба. На вторые сутки появляется люмбаго, боли в средних по величине суставах. В тяжелых случаях отмечают загрудинные боли. Характерны боли в горле. Из объективных признаков следует отметить гиперемию конъюнктив, лица и шеи, гингивит, фарингит, застойные явления в глотке и петехии на мягком небе. Продолжительность заболевания 2-3 недели в зависимости от тяжести процесса.

 

Лихорадка Денге.

Лихорадка Денге - острая вирусная болезнь, протекающая с лихорадкой, интоксикацией, миалгией и артралгией, экзантемой, лимфаденопатией, лейкопенией. Некоторые варианты денге протекают с геморрагическим синдромом. Относится к трансмиссивным зоонозам.

Условия заражения:

  • укус комара Aedes aegypti;

Этиология. Возбудитель денге — РНК-содержащий вирус. Известны 6 серотипов. Вирус термолабилен, чувствителен к дезинфицирующим средствам, в сыворотке крови человека при — 70 °С и в высушенном виде сохраняется до 8—10 лет. Штаммы, адаптированные к мышам, непатогенны для человека.

Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек и обезьяны, у которых инфекция может протекать латентно. Больной заразен в период вирусемии. Возбудитель передается комарами, которые становятся заразными через 8—14 дней и сохраняют заражающую способность пожизненно. В теле комара вирус развивается при температуре воздуха не ниже 22 °С. Это обусловливает распространение болезни в жарких странах между 42° северной и 40° южной широты.

Патогенез. Возбудитель проникает в организм при укусе зараженным комаром. На месте укуса в клетках ретикулогистиоцитарной системы происходит размножение и накопление вируса. Вирусемия длится с последних часов инкубации до 3—5-го дня лихорадочного периода. С кровью вирус заносится в печень, почки, мышцы, головной мозг, соединительную ткань и т. д. Клетки, пораженные вирусом, подвергаются цитолизу с повторным выходом вируса в кровь. При первичном инфицировании денге проявляется лишь в классической форме, геморрагический вариант болезни возникает в результате повторного инфицирования.

Клиника. Болезнь протекает в двух формах: классическая лихорадка денге и геморрагическая лихорадка денге. Инкубационный период длится 3-15 дней (чаще 5—8). Заболевание начинается остро с озноба, подъема температуры до 39—41 °С. С 1-го дня выражен алгический синдром, особенно сильная ретроорбитальная головная боль, а также боль в мышцах и суставах (походка не сгибая ног — «щеголя», «денди»). Возможно припухание и покраснение мелких суставов, бывают тошнота и рвота. Отчетливы гиперемия и одутловатость лица, инъекция сосудов склер, общая эритема («красная лихорадка») и гиперестезия кожи. Увеличиваются периферические лимфатические узлы. Отмечается тахикардия, а со 2—3-го дня болезни — брадикардия. В крови обнаруживаются лейкопения, тромбоцитопения.

Внутренние органы существенно не изменены. К 3—4-му дню температура снижается, что сопровождается проливным потом. Состояние улучшается, но сохраняются миалгии, артралгии, типичная походка, резкая слабость («свинцовая накидка на плечах»), Через 1—4 дня вновь повышается температура, усиливаются основные симптомы болезни. Вторая волна протекает легче и длится 2—3 дня. У 80—90 % больных во время второй волны или сразу после падения температуры появляется обильная макуло-папулезная («летучая корь»), уртикарная или скарлатиноподобная («ревматическая скарлатина») сыпь, сопровождающаяся зудом и оставляющая отрубевидное шелушение. Общая продолжительность болезни 6— 10 дней. Реконвалесценция затягивается на 3—8 недель (астенизация, боль в суставах и мышцах).

Геморрагическая форма протекает более тяжело. Кроме описанной клиники во время первой лихорадочной волны наблюдается более резкая интоксикация. У большинства больных увеличиваются размеры печени. Со 2-го дня болезни в разной степени выражен геморрагический синдром: петехиальная сыпь, геморрагическая пурпура, обширные экхимозы, кровоточивость десен, носовые, легочные, желудочно-кишечные кровотечения. У 20—40 % больных развивается инфекционно-токсический шок с симптомами угнетения центральной нервной системы, сердечно-сосудистой недостаточности, сгущения крови, гипопротеинемии, олиго- или анурии. Летальность при классической лихорадке денге не превышает 0,1—0,5 %, при геморрагической — достигает 5 %, а среди детей — 15—20 %.

Осложнения - энцефалит, менингит, психоз, полиневрит, пневмония, паротит, отит.

 

Лихорадка долины Рифт (Рифт-Валли).

Лихорадка долины Рифт — острое вирусное трансмиссивное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, поражением центральной нервной системы, органа зрения, геморрагическими проявлениями и желтухой.

Условия заражения:

  • подавляющее большинство случаев инфицирования людей происходит в результате прямых или косвенных контактов с кровью или органами инфицированных животных.
  • аэрозольный путь передачи приводит также к инфицированию работников лабораторий.
  • имеются некоторые фактические данные о возможности инфицирования человека лихорадкой Рифт-Валли при потреблении непастеризованного или сырого молока инфицированных животных.
  • инфицирование людей происходит также в результате укусов инфицированных комаров, чаще всего комаров вида Aedes.
  • возможна также передача вируса лихорадки Рифт-Валли гематофагами (питающимися кровью мухами).

На сегодняшний день случаи передачи лихорадки Рифт-Валли от человека человеку не зарегистрированы.

Впервые описана у человека во время эпидемии в долине Рифт в Кении (Южная Африка) в 1950–1951 гг.

Этиология. Возбудитель — вирус Рифт-Валли относится к роду флебовирусов, семейства буньявирусов экологической группы арбовирусов. Распространен в Южной и Восточной Африке.

Вирус обнаружен у комаров Culex pipiens, Eretmapodites chrysogaster, Aedes cabbalus, Aedes circurnluteolus, Culex theiler L. Предположительно вирус может существовать за счет трансовариальной передачи среди комаров вида Aedes.

Патогенез связан с гематогенной диссеминацией возбудителя в центральную нервную систему (головной мозг, орган зрения) и внутренние органы (поражение печени). Характерны васкулиты и нарушение функций свертывающей системы крови.

Симптомы и течение. Инкубационный период 3–6 дней. Начало внезапное. Больной испытывает недомогание, чувство познабливания или настоящий озноб, головную боль, ретроорбитальные боли, боли в мышцах всего туловища и конечностей, боль в поясничной области. Температура тела быстро повышается до 38,3–40°С. Позже наблюдаются ухудшение аппетита, потеря вкуса, боли в эпигастрии, фотофобия. При физикальном обследовании отмечают покраснение лица и инъекцию сосудов конъюнктивы. Температурная кривая имеет двухфазный характер: первичное повышение длится 2–3 дня, за ним следуют ремиссия и повторное повышение температуры. При легких формах выздоровление наступает быстро. Однако возможны и тяжелые формы с развитием энцефалита, ретинопатии и геморрагических проявлений. Энцефалит возникает как острая инфекция, затем симптомы его затухают, но у выживших остаются тяжелые последствия.

Осложнения при тяжелых формах, как правило, связаны с геморрагическими проявлениями — генерализованные кровоизлияния или с поражением печени (желтуха). При обширном некрозе печени через 7–10 дней после начала болезни может наступить смерть.

Через 2–7 дней после начала лихорадки возможна потеря зрения, включая световое восприятие. Развиваются отек желтого пятна, кровоизлияние, васкулит, ретинит и окклюзии сосудов. У 50% больных острота зрения не восстанавливается.

В периферической крови в начале заболевания количество лейкоцитов не изменяется, но затем развивается лейкопения со снижением общего числа нейтрофильных гранулоцитов и увеличением палочкоядерных форм.

Прогноз. Летальность — 0,25–0,5%. При тяжелых формах — до 50%. У оставшихся в живых тяжелые остаточные явления (последствия энцефалита и снижение зрения).

 

Сибирская язва.

Сибирская язва - острое инфекционное заболевание животных и человека.

Возбудитель сибирской язвы В. anthracis, обладающий патогенностью и способный вызывать инфекционный процесс у животных и человека, относится к роду аэробных спорообразующих микроорганизмов Bacillus. Высокая устойчивость спор возбудителя сибирской язвы обусловливает длительную его сохраняемость во внешней среде.

Условия заражения:

  • уход за больными животными,
  • в процессе убоя, снятия шкур, разделки туш, кулинарной обработки мяса больных животных,
  • при уборке и уничтожении трупов,
  • при хранении, транспортировке, первичной переработке и реализации контаминированного животного сырья,
  • при контакте с контаминированной почвой.

Кожная форма характеризуется местными изменениями в области ворот инфекции. Чаще всего встречается карбункулезная разновидность кожной формы, встречаются эдематозная, буллезная, эризипелоидная. Вначале в месте поражения возникает красное пятно, которое приподнимается над уровнем кожи, образуя папулу, затем на месте папулы развивается везикула, которая через некоторое время превращается в пустулу, а затем в язву. Процесс протекает быстро, с момента появления пятна до образования пустулы проходит несколько часов. Местно больные ощущают зуд и жжение. Содержимое пустулы имеет темный цвет за счет примесей крови. При нарушении целостности пустулы (чаще при расчесах) образуется язва, которая покрывается темной коркой. Вокруг центрального струпа располагаются в виде ожерелья вторичные пустулы, при разрушении которых размеры язвы увеличиваются. Вокруг язвы отмечается отек и гиперемия кожи, особенно выраженные при локализации на лице. Характерно снижение или полное отсутствие чувствительности в области язвы.

Признаки общей интоксикации (лихорадка до 400 С, общая слабость, разбитость, головная боль, адинамия, тахикардия) появляются к концу первых суток или на второй день болезни. Лихорадка держится в течение 5-7 дней, температура тела снижается критически. Местные изменения в области язвы постепенно заживают, и к концу 2-3 недели струп отторгается. Обычно бывает единичная язва, хотя могут быть и множественные. Увеличение числа язв заметного влияния на степень тяжести течения заболевания не оказывает. У привитых против сибирской язвы кожные изменения могут быть весьма незначительными, напоминая обычный фурункул, а общие признаки интоксикации могут отсутствовать.

Эдематозная форма протекает более тяжело с выраженными проявлениями общей интоксикации, позднее на месте плотного безболезненного отека появляется некроз кожи, который покрывается струпом. Буллезная форма характеризуется тем, что на месте типичного карбункула в области ворот инфекции образуются пузыри, заполненные геморрагической жидкостью. Они возникают на воспаленном инфильтрированном основании. Пузыри достигают больших размеров и вскрываются лишь на 5-10 день болезни. На их месте образуется большая некротическая (язвенная) поверхность. Эта разновидность протекает с высокой лихорадкой и выраженными симптомами общей интоксикации. Эризипелоидная форма характеризуется образованием большого количества беловатых пузырей, наполненных прозрачной жидкостью, расположенных на припухшей, покрасневшей, но безболезненной коже. После вскрытия пузырей остаются множественные язвы, которые быстро подсыхают.

Легочная форма – начинается остро, протекает тяжело и даже при современных методах лечения может закончиться летально. Среди полного здоровья возникает потрясающий озноб, температура тела быстро достигает высоких цифр, отмечается конъюнктивит (слезотечение, светобоязнь, гиперемия конъюнктив), катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей. Состояние больного с первых часов болезни становится тяжелым, появляются сильные колющие боли в груди, одышка, цианоз, тахикардия, АД понижается. В мокроте наблюдается примесь крови. Смерть наступает через 2-3 дня.

Кишечная форма характеризуется общей интоксикацией, повышением температуры тела, болями в эпигастрии, поносом и рвотой. В рвотных массах и в испражнениях может быть примесь крови. Живот вздут, резко болезненный при пальпации, выявляются признаки раздражения брюшины. Состояние больного прогрессивно ухудшается и при явлениях инфекционно- токсического шока больные умирают.

При любой из описанных форм может развиться сибиреязвенный сепсис с бактериемией, возникновением вторичных очагов (менингит, поражение печени, почек, селезенки и др.).

Бруцеллез.

Бруцеллез - острое инфекционно-аллергическое, зоонозное заболевание с высокой потенциальной возможностью перехода в хроническую форму. Человек в любом возрасте высоко восприимчив к бруцеллезу. Заболевание длительное, трудно поддающееся лечению, поражает практически все органы и системы организма и, как правило, сопровождается хронизацией инфекционного процесса с нередко последующей инвалидностью больного. От больного человека к здоровому не передается.

Возбудителем бруцеллеза являются микроорганизмы, относящиеся к роду Brucella. По международной классификации род Brucella состоит из шести самостоятельных видов, которые подразделяются на ряд биоваров. Так, B.melitensis состоит из трех биоваров, носителями которых являются козы и овцы. B.abortus представлен семью биоварами, основной хозяин возбудителя – крупный рогатый скот. B.suis состоит из пяти биоваров, основной хозяин – свиньи, однако носителем 2-го биовара являются также зайцы, 4-го биовара – олени, а 5-го - мышевидные грызуны. B.neotomae была обнаружена у пустынных кустарниковых крыс. B.ovis  выделяется от овец, а B.canis – от собак.

Наибольшая заболеваемость наблюдается в Казахстане и странах Средней Азии, в России- в Краснодарском и Ставропольском краях, на Южном Урале.

Условия заражения:

  • уход за больными животными (при отелах, ягнении и д.р.);
  • в процессе убоя, снятия шкур, разделки туш, кулинарной обработки мяса больных животных;
  • при уборке и уничтожении трупов,
  • при хранении, транспортировке, первичной переработке и реализации контаминированного животного сырья,
  • при употреблении инфицированных продуктов (сырое молоко, брынза, сыр, масло);
  • при контакте с контаминированным навозом.

Для динамики бруцеллезного процесса характерна фазность: фаза компенсированной инфекции (первично-латентная), фаза острого сепсиса без местных поражений (декомпенсация), фаза подострого или хронического рецидивирующего заболевания с образованием местных поражений (декомпенсация или субкомпенсация), фаза восстановления компенсации с остаточными явлениями или без них. Течение бруцеллеза зависит от возбудителя. При овечьем бруцеллезе (B.melitensis) болезнь чаще начинается с остросептической формы и протекает более тяжело. При заражении от коров (B.abortus) – как первично-хроническая метастатическая либо даже как первично-латентная.

Основные клинические формы инфекции: первично-латентная, остросептическая, первично-хроническая метастатическая, вторично-хроническая метастатическая, вторично-латентная, септико-метастатическая.

Первично-латентная характеризуется состоянием практического здоровья, можно выявить при тщательнейшем обследовании следующие микросимптомы: небольшое увеличение периферических лимфатических узлов, иногда субфебрильная температура, повышенная потливость при физическом напряжении.

Остросептическая форма характеризуется высокой лихорадкой (39-400 С и выше), температурная кривая имеет волнообразное течение, с большими суточными размахами, повторными ознобами и потами, однако самочувствие больного остается хорошим. Имеет место генерализованная лимфоаденопатия - все группа лимфоузлов умеренно увеличены, некоторые чувствительны при пальпации. К концу первой недели наблюдается увеличение печени и селезенки. Главное отличие – отсутствие очаговых изменений. Без антибиотикотерапии длительность лихорадки достигает 3-4 недели.

Хронические формы бруцеллеза в одних случаях развиваются сразу, минуя острую фазу, в других случаях – спустя какое-то время после остросептической формы. По клиническим проявлениям первично-хроническая метастатическая и вторично-хроническая метастатическая отличаются наличием или отсутствием в анамнезе остросептической формы. Клинически хронические формы характеризуются синдромом общей интоксикации (длительная субфебрильная температура, слабость, повышенная раздражительность, плохой сон, нарушение аппетита, снижение работоспособности); генерализованная лимфоаденопатия (причем наряду с относительно недавно появившимися увеличенными лимфоузлами - мягкими, чувствительные или болезненные при пальпации, - отмечаются мелкие очень плотные безболезненные склерозированные. Часто выявляется увеличение печени и селезенки. На этом фоне выявляются органные поражения, наиболее часто со стороны опорно-двигательного аппарата (боли в мышцах и суставах, преимущественно в крупных; чаще поражаются коленный, локтевой, плечевой, тазобедренный суставы, редко-мелкие суставы кистей и стоп; суставы опухают подвижность в них ограничена, кожа над ними как правило нормальной окраски; нарушение подвижности и деформация суставов обусловлены разрастанием костной ткани; характерно развитие сакроилеитов; боли в мышцах тупые, продолжительные, интенсивность их нередко связана с изменениями погоды; в толще мышц прощупываются болезненные уплотнения в виде тяжей, валиков, иногда округлой или овальной формы; помимо миозитов выявляются фиброзиты- локализуются в подкожной клетчатке на голенях, предлечьях и особенно часто на спине и пояснице), затем идут нервная система (невриты, полиневриты, радикулиты) и половая система (у мужчин - орхиты, эпидидимиты, метриты, эндометриты; у женщин- сальпингиты, метриты, эндометриты, у беременных- аборты, мертворождения, преждевременные роды, врожденный бруцеллез у детей). Вторично-латентная форма отличается от первично-латентной формы тем, что она значительно чаще переходит в манифестные формы (рецидивирующие) и кроме того при этой форме чаще бывают резидуальные явления (ограничение подвижности суставов, бесплодие, нарушение зрения).

 

Сап.

Сап – тяжелое инфекционное септическое заболевание, характеризующееся интоксикацией и наличием специфических очагов воспаления. Заражения от человека к человеку встречается редко.

Возбудитель сапа Malleomyces mallei, принадлежит к роду коринобактерий.

Условия заражения:

  • уход за больными животными (возбудитель выделяется из носоглотки больных животных);
  • при употреблении инфицированных продуктов.

Заболевание протекает в острой и хронической форме.

При заражении через кожу в месте внедрения возбудителя развивается сапный узелок (темно красного либо красновато-фиолетового цвета), который быстро спадается и превращается в язву. Одновременно с появление узелка отмечается общее недомогание, головная, мышечные и костные боли, повышение температуры. Развивается регионарный лимфаденит, в процесс часто вовлекаются суставы, возникают метастазы в мышцы и внутренние органы. В дальнейшем появляется пустулезная сыпь на коже и слизистых оболочках. При заражении алиментарным путем часто сразу развивается сепсис с образованием очагов в мезентериальных лимфатических узлах, легких, половых органах. Длительность болезни- 1-3 месяца.

При хронических формах появляются множественные узлы в коже и мышцах, нагнаивающиеся и вскрывающиеся через свищи с выделением гноя. Болезнь затягивается на многие годы и в 50% случаев оказывается летальной.

 

Мелиоидоз.

Мелиоидоз (ложный сап, болезнь Уитмора) - острая инфекционная болезнь, протекающая в виде тяжелого сепсиса с образованием множественных абсцессов в различных органах или в виде относительно доброкачественных легочных форм. Заражение человека от человека наблюдается крайне редко.

Возбудитель - Pseudomonas pseudomallei (бацилла Уитмора). Различают 2 антигенных типа возбудителя: тип I (азиатский), широко распространенный повсюду, включая Австралию, и тип II (австралийский), распространенный преимущественно в Австралии. Патогенность этих типов существенно не различается. Возбудитель чувствителен к левомицетину, тетрациклину, канамицину, некоторым сульфаниламидным препаратам.

Условия заражения - пребывание в эндемичной по мелиоидозу местности. Считается, что мелиоидоз не передается человеку непосредственно ни от людей, ни от животных; основным резервуаром являются элементы внешней среды.

Мелиоидоз эндемичен для стран Юго-Восточной Азии и Северной Австралии: Вьетнам, Бирма, Малайзия, Кампучия, Таиланд, соседних странах - Индии, Индонезии, Борнео, Филиппинах, Шри Ланка, единичные случаи в Мадагаскаре, Кении, Нигере, Турции, Иране, Панаме и Эквадоре. В странах Европы и в США случаи мелиоидоза являются завозными.

Септическая форма – у некоторых больных начинается относительно постепенно: вначале появляется воспалительный инфильтрат на месте внедрения возбудителя (повреждения кожи), развивается регионарный лимфаденит, повышается температура тела и довольно скоро болезнь приобретает септическое течение. У большинства же больных септическая форма начинается внезапно с озноба, высокой лихорадки, резкой головной боли, одышки. В некоторых случаях заболевание протекает бурно, и больной умирает от инфекционно-токсического шока через 2-4 дня до развития у него вторичных септических очагов (молниеносная форма). В других случаях первичным очагом являются воспалительные изменения в легких, из которых затем гематогенно инфекция распространяется по различным органам и системам. Появляется общая слабость, температура с ознобом повышается до 39оС и выше, больного беспокоит кашель, боли в груди плеврального характера. Процесс чаще локализуется в верхних долях. Затем тяжесть течения нарастает. Появляются множественные пустулы на коже и абсцессы в мышцах и внутренних органах. Болезнь продолжается 8-12 дней. Очень быстрое развитие септической инфекции наблюдается у ослабленных лиц (наркоманы, диабетики, больные алкоголизмом и др.). В этих случаях быстро нарастают лихорадка и признаки общей интоксикации. Одновременно появляются признаки поражения легких и множественные поражения других органов. Отмечается фарингит, пустулезная сыпь по всему телу, жидкий водянистый стул, выраженная одышка, цианоз. У части больных появляются гнойные артриты, менингит, нарушение сознания.

Легочная форма может начинаться внезапно, но чаще это заболевание развивается исподволь, иной раз выявляется даже случайно при рентгенологических исследованиях. Основные признаки этой формы - повышение температуры тела, кашель с гнойной, иногда кровянистой мокротой, нарастающая слабость, исхудание, боли в груди. Лихорадка имеет обычно неправильный или интермиттирующий характер с ознобом и потом. У больных появляются кашель с большим количеством гнойной мокроты, колющие боли в грудной клетке, понижается аппетит, отмечается слабость; потеря массы тела составляет в среднем 10-15 кг. Поражаются чаще верхние доли, у большинства больных с образованием тонкостенных полостей диаметром 1-4 см. У некоторых больных может быть несколько полостей (2-3 и более). Иногда поражение легких протекает в виде инфильтратов без казеозного распада и образования полостей.

Рецидивирующий мелиоидоз. Возбудитель может длительно сохраняться в организме в виде латентной инфекции. Активизация латентной инфекции может проявляться в виде острого септического или легочного заболевания или в виде хронического локализованного гнойного заболевания. Рецидив развивается через длительное время после первичного инфицирования. Описан случай рецидива через 26 лет после заражения. Рецидив может быть спровоцирован хирургическим вмешательством, тяжелой гриппозной пневмонией, лучевой терапией и пр. Необходимо учитывать активизацию латентной мелиоидозной инфекции у больных СПИДом.

При подострых и хронических формах заболевания отмечается более длительное течение с образованием вяло текущих абсцессов в различных органах и тканях. Эти формы периодически дают ремиссии, однако без этиотропной терапии больные также умирают в течение месяца (подострые формы) или через несколько месяцев (хронические формы).

 

Сыпной тиф.

Сыпной тиф - острая трансмиссивная инфекционная болезнь, вызываемая риккетсиями Провачека, передаваемая вшами и характеризующаяся циклическим течением с лихорадкой, интоксикацией, тифозным состоянием, специфическими кожными высыпаниями, поражением центральной нервной системы и сосудистого аппарата. Различают и регистрируют две формы сыпного тифа - эпидемический (вшивый) сыпной тиф и рецидивный сыпной тиф (болезнь Брилла).

Естественная восприимчивость людей к сыпному тифу высокая. Все, не болевшие этой инфекцией в прошлом, независимо от возраста и пола, заболевают клинически выраженным сыпным тифом при наличии условий, обеспечивающих заражение.

Постинфекционный иммунитет стойкий и длительный, однако, могут отмечаться рецидивы, связанные с возможностью многолетнего пребывания возбудителя в организме человека и внезапной активизацией инфекционного процесса, проявляющегося болезнью Брилла.

Условия заражения:

  • наличие вшей и больного человека.

В течение болезни можно выделить три периода: начальный период - первые 4-5 дней болезни от начала повышения температуры до появления характерной сыпи; период разгара болезни - длится от 4 до 8 дней от момента появления сыпи до окончания лихорадочного состояния; период выздоровления - от начала падения температуры и длится до полного исчезновения всех клинических проявлений болезни.

Начальный период - начинается остро с повышения температуры до высоких цифр, появления чувства жара, слабости, иногда легкого познабливания, потливости, головокружения, головной боли, ломоты во всем теле, жажды и потери аппетита. Все эти явления прогрессивно нарастают, особенно головная боль, которая с первых ней становится мучительной. Температура тела повышается ко 2-3-му дню болезни и устанавливается в пределах 38,5-40,5°С и даже выше.

В дальнейшем лихорадка имеет постоянный характер, реже - ремитирующий (с небольшим понижением на 4-й, 8-й и 12-й день болезни). Отмечаются бессонница, боль в мышцах, суставах рук и ног, обостренность восприятия, раздражительность и беспокойство, переходящие в состояние эйфории и возбуждения, вследствие чего первые 1-2 дня больные могут оставаться на ногах. Иногда вместо эйфории наблюдается состояние заторможенности. Может быть повторная рвота.

Объективно  выявляются выраженная гиперемия лица, конъюнктив (склерит, «кроличьи глаза», «красные глаза на красном лице»), кожи шеи и верхней части туловища, легкая анемия, одутловатость лица, умеренный цианоз губ. Кожа на ощупь горячая, повышенной влажности, положителен симптом щипка. Возможны герпетические высыпания на губах и коже носа. Язык суховат и обложен белым налетом. Эти явления прогрессируют в течение первых 2-3 дней.

С 3 дня заболевания можно наблюдать симптом Киари-Авцына, т.е. конъюнктивальную сыпь, располагающуюся на переходных складках конъюнктив в виде единичных петехий, а также энантему на мягком небе (симптом Розенберга), которая предшествует появлению экзантемы. Отмечаются умеренная тахикардия и приглушенность тонов сердца, гипотония, умеренная одышка. Наблюдается тремор языка (симптом Говорова-Годелье). Иногда у больных отмечается слабо выраженный общий дрожательный синдром. Перкуторно определяется увеличение печени и селезенки. С первых дней может наблюдаться инициальный бред, который чаще проявляется в разгар болезни.

Период разгара болезни наступает на 4-5 день заболевания с появления обильной розеолезно-петехиальной сыпи. Первые элементы сыпи появляются за ушами, боковых поверхностях шеи с последующим распространением на кожу боковых поверхностей туловища, груди, живота, сгибательных поверхностей рук и внутренних поверхностей бедер. Размеры элементов обычно не более 3 мм. Различают первичные петехии - на неизмененной коже и вторичные - в центре розеол. Иногда сыпь можно обнаружить на ладонной поверхности и почти никогда не бывает сыпи на лице. Розеолы и петехии располагаются внутрикожно, поэтому они кажутся плоскими и расплывчатыми, с неровными краями, элементы сыпи не сливаются. Точечные петехии можно обнаружить с помощью феномена жгута даже с 3 дня болезни. Элементы сыпи в течение 3-5 дней имеют розовую, ярко-красную или несколько цианотичную окраску, после чего розеолы бледнеют, а петехии становятся пигментированными. Через 7-9 дней от начала высыпания сыпь исчезает, оставляя на короткое время нечеткую пигментацию. Новых подсыпаний, как правило, не бывает, в тяжелых случаях может быть подсыпание геморрагической сыпи, что является плохим прогностическим признаком.

В редких случаях сыпь может быть только розеолезной или розеолезно-папулезной или полностью отсутствовать. Более выраженными становятся симптом щипка, пятна Киари-Авцына и энантема, а также нарушения со стороны сосудистого аппарата и центральной нервной системы.

Значительно усиливаются головная боль и бессонница, нарастают слабость, тифозный статус. Возможен инфекционный делирий с галлюцинациями и бредом. Характерны возбужденность больного, беспокойство, потливость. Иногда больные ведут себя агрессивно, вскакивают с кровати, пытаются бежать. Инфекционные психозы и бред иногда приобретают систематизированный характер, часто отражающий профессиональную деятельность или бытовые отрицательные ситуации (бред ревности). Могут наблюдаться умеренные менингеальные симптомы при незначительном плеоцитозе и слабо выраженных ригидности мышц затылка, симптомах Кернига и Брудзинского. Наблюдается четкая симптоматика поражения некоторых черепно-мозговых нервов - легкая сглаженность одной из носогубных складок; типичны одутловатость лица и дрожание языка, иногда девиация (отклонение его в сторону), больной показывает язык толчками «симптом спотыкания языка о зубы», отмечается гиперестезия кожи.

Почти у всех больных в большей или меньшей степени выражен общий тремор, могут наблюдаться снижение слуха, полиневриты. Нарастает нарушение кровообращения – пульс частый, слабого наполнения и напряжения, иногда нитевидный, аритмичный, артериальное давление падает, особенно резко уменьшается диастолическое давление. Со стороны органов дыхания почти всегда регистрируется одышка. На высоте болезни выявляются трахеобронхит и очаговая пневмония. Аппетит значительно снижен или совершенно отсутствует, сильно беспокоит жажда. Язык сухой, неотечен, обложен густым серо-грязным налетом, может принимать бурую окраску, нередко появляются глубокие трещины. Живот обычной формы, печень и селезенка увеличены, у большинства больных, отмечаются задержка стула, метеоризм. Диурез уменьшен, но увеличивается  в основном одновременно с «температурными кризами», у некоторых больных отмечается парадоксальная ишурия, когда мочеиспускание происходит каплями при переполненном мочевом пузыре, у тяжело больных возможно непроизвольное мочеиспускание.

Первыми признаками периода выздоровления являются снижение температуры ускоренным лизисом или кризисом, которая нормализуется в течение 2-3 суток, что сопровождается уменьшением интоксикации и соответственно тифозного статуса (просветление сознания) и признаков делирии. Симптомами - предвестниками снижения лихорадки являются побледнение или угасание розеолезных элементов сыпи.

Полное выздоровление наступает примерно через месяц после нормализации температуры. Мышечная слабость сохраняется 2-3 месяца.

При легкой форме температура обычно не превышает 38,5°С, явления интоксикации незначительны, тифозное состояние всегда отсутствует, сознание не изменено или больные несколько заторможены, головная боль и бессонница умеренны. Преобладает розеолезная сыпь с незначительным количеством петехий. Печень и селезенка увеличены примерно у трети больных. Лихорадка длится до 9 дней и лишь иногда 10-12 дней. Больные всегда выздоравливают. Легкое течение свойственно лицам молодого возраста и особенно детям.

Среднетяжелая форма наиболее типична с точки зрения выраженности симптомов и встречается у большинства больных. Явления интоксикации ярко выражены. Повышение температуры доходит до 39,5°С. Часто регистрируются тифозный статус, галлюцинации и бред. Печень и селезенка увеличены. Лихора­дочный период длится в среднем 12-14 дней.

Тяжелая форма характеризуется более интенсивным развитием симптомов, особенно сосудистых и мозговых, вследствие значительной интоксикации. Пульс частый - до 140 ударов в 1 мин. (опережает температуру). Артериальное давление падает до 70-80 мм.рт.ст. Тоны сердца глухие, наблюдается акроцианоз. тахипное, возможны патологические ритмы дыхания. Кроме рано появляющихся резкого возбуждения, сыпнотифозного делирия, которые быстро сменяются тормозной реакцией, можно отметить менингеальный синдром вплоть до появления судорог, нарушения глотания, дизартрию и т.д. Температура тела достигает 40-41,5°С. Сыпь преимущественно петехиальная, с возможными истинными геморрагиями, что является угрожающим признаком. Возможно кровоизлияние в надпочечники с развитием инфекционно-токсического шока.

При очень тяжелой форме (молниеносный тиф) вследствие тяжелой интоксикации и изменений в надпочечниках больные погибают с явлениями инфекционно-токсического шока. Тяжелое и очень тяжелое течение чаше отмечается у пожилых людей.

Иногда встречаются атипичные формы болезни, когда те или иные симптомы отсутствуют или проявляются в нехарактерном для сыпного тифа виде. Подобные формы могут быть следствием раннего применения антибиотиков.

 

Болезнь Крейтцфелда-Якоба.

Болезнь Крейтцфелда-Якоба - прогрессирующее дистрофическое заболевание нервной системы, имеющая прионовую этиологию.

Условия заражения:

  • употребление инфицированных мясных продуктов (без термической обработки);
  • трансплантация органов и тканей больного человека,
  • введение гормонов роста, экстрагированных из гипофиза пораженного человека;
  • наследственность (описаны семейные форма болезни).

Болезнь Крейтцфельда-Якоба представлена тремя классическими формами: спорадическая форма (85-90% всех случаев); семейная форма (10-15%); ятрогенная форма (% еще окончательно не установлен). Кроме того, по предложению британских исследователей, в настоящее время выделена еще одна форма, так называемая новая атипичная форма.

Спорадическая форма болезни Крейтцфельда-Якоба относится к числу редких заболеваний. Она распространена на всех континентах. Средний уровень регистрируемой в мире заболеваемости БКЯ составляет около 0,5-1,0 на 1 млн жителей. БКЯ встречается в разных возрастных группах - от 17 до 82 лет, в зависимости от формы болезни. Диапазон продолжительности течения болезни колеблется от нескольких недель до восьми лет. Однако, средняя продолжительность жизни от начала болезни - шесть месяцев.

Семейная форма -  возникает в семьях, где наследуется повреждение гена для прионового протеина. Дефектный прионовый протеин является намного более подверженным спонтанному превращению в прион. Признаки и ход болезни подобны классической форме.

Ятрогенные формы являются следствием нейрохирургического заражения через недостаточно обеззараженный хирургический инструментарий или электроды, при трансплантации роговицы, твердой мозговой оболочки или при лечении дериватами гипофиза человека (гормоны роста и гонадотропины). Инкубационный период ятрогенной, как, вероятно, и других форм БКЯ, зависит от очень многих факторов: от способа и ворот поступления инфекта в организм, его фенотипа, дозы инфекта, от генотипа реципиента и т.д. В тех случаях, когда внедрение агента происходило непосредственно в центральную нервную систему, инкубационный период составлял от 10 до 30 месяцев и первыми признаками в клинике была деменция. В то время, когда инфекция поступала в организм из периферии, например, при введении гормонов роста или гонадотропинов, инкубационный период удлинялся до 5 лет и более, достигая иногда 35 лет. Эти больные страдали исключительно мозжечковой атаксией.

Атипичные формы - случаи, по-видимому, по своей природе соответствуют приону овечьей лихорадки. Необычный вариант болезни Крейтцфельда-Якоба, поражающий более или менее молодой возраст, связан с новым фактором риска. И таким фактором, возможно, является прионовая болезнь коров (СЭК). Клинические симптомы новой атипичной формы болезни Крейтцфельда-Якоба ближе к болезни Куру и ятрогенным формам БКЯ. У этих больных отмечено выраженное преобладание атаксии над деменцией и большое количество прионовых амилоидных бляшек с PrP в биопсийном материале головного мозга. Бляшки моноцентрические, такие же, как при болезни Куру, но они окружены характерной спонгиозной зоной. Время развития болезни от момента первых клинических проявлений до их завершения составляет около 12 месяцев. Специфического лечения не существует и болезнь имеет 100% летальность.

Стадии болезни: Продромальный период - симптомы неспецифичны и возникают примерно у 30 % больных. Они появляются за недели и месяцы до возникновения первых признаков деменции и включают астению, нарушения сна и аппетита, внимания, памяти и мышления, снижение массы тела, потерю либидо, изменение поведения. Инициальный период - для первых признаков заболевания обычно характерны зрительные нарушения, головные боли, головокружение, неустойчивость и парестезии. У основной части больных постепенно развивается, реже - острый или подострый дебют. В некоторых случаях, как при так называемых амиотрофических формах, неврологические знаки могут предшествовать началу деменции. Развернутый период - обычно отмечается прогрессирующий спастический паралич конечностей с сопутствующими экстрапирамидными знаками, тремором, ригидностью и характерными движениями. В других случаях может отмечаться атаксия, падение зрения или мышечная фибрилляция и атрофия верхнего двигательного нейрона.

 

Короновирусная инфекция.

Короновирусная инфекция – острое вирусное заболевание, клинически характеризующееся слабо выраженной интоксикацией и поражением верхних отделов респираторного тракта.

Условия заражения:

  • контакт с больным человеком
  • механизмы передачи - воздушно-капельный и фекально-оральный.

Резервуар и источник инфекции - больной человек. Период контагиозности больного неопределённо долгий.

Естественная восприимчивость людей высокая, к возбудителю чувствительны все возрастные группы населения. Постинфекционный иммунитет носит типоспецифический характер. Антигенная разнородность возбудителей обусловливает высокую частоту реинфекций вирусом других серологических типов.

Основные эпидемиологические признаки. Коронавирусные инфекции распространены повсеместно, составляя 4,2-9,4% всех ОРВИ. Заболеваемость имеет семейный характер. Отмечают спорадические случаи и эпидемические вспышки. Болеют преимущественно дети и подростки. У взрослых болезнь чаще всего протекает малосимптомно или стёрто. Для респираторных поражений характерна сезонность с пиком в зимние и весенние месяцы. Описаны вспышки, протекающие лишь с симптомами поражения ЖКТ, у детей и обслуживающего персонала больниц и детских учреждений.

Патогенез изучен недостаточно. Входными воротами для возбудителя может быть слизистая оболочка верхних дыхательных путей; в этих случаях болезнь развивается по типу ОРВИ, у детей иногда поражение распространяется на бронхи и лёгкие. При реже встречающемся фекально-оральном механизме передачи заболевание проявляется в виде гастроэнтерита.

Клиническая картина.

Инкубационный период ограничен 2-3 днями. При аэрогенном заражении чаще всего развивается клиническая картина, не отличимая от риновирусной инфекции. Характерны недомогание, умеренная головная боль, боль при глотании, чихании, выраженная ринорея. Интоксикация слабая, температура тела чаще нормальная или субфебрильная. Общая продолжительность проявлений не превышает 5-7 дней.

У детей иногда возникает симптоматика поражения нижних отделов дыхательного тракта: кашель, боли в груди при дыхании. При осмотре можно выявить шейный лимфаденит, воспалительный процесс в гортани, сухие свистящие хрипы в лёгких.

Реже заболевание протекает по типу острого кратковременного гастроэнтерита без сопутствующих симптомов со стороны верхних дыхательных путей.

Симптомы и течение. Какой-либо специфики в клинической картине этой инфекции нет. Она может быть сходна с болезнями, обусловленными респираторно-синцитиальными, парагриппозными вирусами и риновирусами. Могут наблюдаться такие симптомы, как боль при глотании, чихание, недомогание, умеренная головная боль, т. е. симптомы, свойственные респираторным заболеваниям.

Лабораторная диагностика коронавирусной инфекции сходна с диагностикой других острых респираторных заболеваний. Наиболее распространенными являются метод обнаружения возбудителя в слизи зева и носа при помощи флюоресцирующих антител и серологический. Серологическая диагностика используется для ретроспективной расшифровки этиологии. Проводится на основе роста титров антител в РСК, РНГА.

 

Ближневосточный респираторный синдром коронавируса (БВРС – КоВ)

БВРС – КоВ  - острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением дыхательных путей, вызываемое новым вариантом коронавируса (Betacoronavirus), который отличается от других известных коронавирусов и вирусов, вызывающих ТОРС.

Эндемичными по БВРС-КоВ, являются страны Аравийского полуострова, в особенности Саудовская Аравия (>85% всех зарегистрированных случаев), Объединенные Арабские Эмираты, Катар, Иордания, Оман, Кувейт, Йемен, Ливан и Иран. С 2012 года лабораторно подтвержденные завозные с Ближнего Востока случаи были зарегистрированы также в Германии, Италии, Соединенном Королевстве Великобритании и Северной Ирландии, Тунисе и Франции. С мая 2015 года крупная вспышка заболевания развилась в Южной Корее.

БВРС-КоВ является зоонозным вирусом, который передается от животных человеку. Происхождение этого вируса до конца неизвестно, однако согласно результатам анализа различных геномов вируса полагают, что он возник среди летучих мышей и был передан верблюдам в отдаленном прошлом.

Источник вируса остается неизвестным, но характер передачи вируса и вирусологические исследования указывают на то, что резервуаром вируса в природе являются одногорбые верблюды Ближнего Востока. Путь передачи – воздушно-капельный, а также пищевой (при употреблении в пищу зараженных вирусом верблюжьего молока или недостаточно термически обработанного мяса в эндемичных регионах).

Некоторые инфицированные лица остаются бессимптомными и могут распространять вирус среди уязвимой части популяции людей.

Трансмиссия БВРС-КоВ от человека к человеку ограничена и в большинстве случаев зарегистрирована только при тесных и/или длительных контактах (в семьях заболевших, при оказании инфицированному пациенту медицинской помощи без средств индивидуальной защиты). Среди заболевших ¾ составляют лица мужского пола.

Наибольшему риску развития тяжелого заболевания в результате инфицирования БВРС-КоВ подвергаются следующие контингенты: люди с диабетом, почечной недостаточностью, хронической болезнью легких и ослабленным иммунитетом.

Максимальный инкубационный период не превышает 14 дней, в среднем – 5 дней.

Клинически проявляется тяжелым респираторным синдромом с развитием почечной недостаточности.  Основные симптомы: лихорадка,  общее недомогание, слабость, головная боль, кашель, затруднение дыхания и миалгии. У 1/3 пациентов могут развиваться гастроинтестинальные проявления (диарея, рвота, боли в животе).

Основное осложнение – вирусная пневмония с тяжелой дыхательной недостаточностью, требующей проведения ИВЛ, возможны также острый респираторный дистресс-синдром, почечная недостаточность, печеночная недостаточность, ДВС-синдром, перикардит, судороги.

Пациентами, подозрительными на БВРС-КоВ, являются лица с лихорадкой, кашлем и клиническими симптомами тяжелой пневмонии или острого респираторного дистресс-синдрома, подтвержденных физикально и/или ренгенологически при условии пребывания пациента в странах, эпидемиологически неблагополучных по БВРС в предшествующие 14 дней до заболевания.

БВРС следует также предполагать у пациентов с острым респираторным заболеванием любой степени тяжести, которые в течение предшествующих 14 дней заболевания находились в тесном контакте с пациентом с предполагаемым или подтвержденным случаем БВРС-КоВ.

Летальность при тяжелых формах БВРС-КоВ составляет 35-40%, выше у пациентов старше 65 лет и с тяжелой сопутствующей патологией.

Для лабораторной диагностики заболевания необходимо выполнить ПЦР материала из нижних дыхательных путей (мокрота, эндотрахеальный аспират, бронхоальвеолярный лаваж), а также сыворотки крови. Если у пациента нет признаков и симптомов инфекции нижних дыхательных путей и взятие образцов из нижних дыхательных путей невозможно или клинически не показано необходимо взять носоглоточный или ротоглоточный образец.

 

Болезнь, вызванная вирусом Зика

Вирус Зика — это распространяющийся вирус, переносимый комарами рода Aedes, в основном вида Aedes aegypti.

Известно, что вирус циркулирует в Африке, Северной и Южной Америке, Азии и Тихоокеанском регионе. Первые сообщения о вспышках болезни, вызванной вирусом Зика, поступили из Тихоокеанского региона в 2007 и 2013 годах (острова Яп и Французская Полинезия соответственно), а также в 2015 году из Америки (Бразилия и Колумбия) и Африки (Кабо-Верде). Кроме того, более чем в 13 странах Северной и Южной Америки были зарегистрированы отдельные случаи инфицирования вирусом Зика, что свидетельствует о его быстром распространении.

Инкубационный период  болезни, вызванной вирусом Зика, точно не известен, но, вероятно, составляет несколько суток. Проявление лихорадки Зика состоят в сыпи, возникающей на лице и туловище, а затем распространяющейся на другие части тела, конъюнктивит, головная боль, боли в суставах и спине, возможны также ощущение усталости, незначительное повышение температуры, озноб. В целом симптомы лихорадки Зика похожи на симптомы другой африканской тропической вирусной болезни – лихорадки Денге, но они значительно мягче. Заболевание длится около недели. Имеются сообщения о возможных неврологических и аутоиммунных осложнениях болезни, вызванной вирусом Зика. Отмечается  рост числа случаев развития болезни, вызванной вирусом Зика, как в общей популяции, так и среди младенцев, родившихся с микроэнцефалией. Сообщается о росте числа фактов, подтверждающих связь между инфицированием вирусом Зика и микроэнцефалией.

Вирус Зика передается людям при укусах зараженных комаров рода Aedes, в основном вида Aedes aegypti, обитающих в тропических регионах. Резервуар неизвестен.

Для диагностики болезни, вызванной вирусом Зика, применяют метод ПЦР и выделение вируса из образцов крови. Серологическая диагностика может быть затруднена, поскольку данный вирус способен к перекрестной реакции с другими флавивирусами, такими как вирус лихорадки денге, вирус Западного Нила и вирус желтой лихорадки.

 


Все статьи